当皮肤或眼睛的巩膜（即眼白）变成黄色时，医生们形容巩膜和皮肤黄染，称为黄疸。正常人血清中胆红素含量为1.7 ～ 17.1μmol/L，超过此值时，即可出现黄疸
当皮肤或眼睛的巩膜（即眼白）变成黄色时，医生们形容巩膜和皮肤黄染，称为黄疸。正常人血清中胆红素含量为1.7 ～ 17.1μmol/L，超过此值时，即可出现黄疸。根据黄疸的程度不同，可分为隐性黄疸和显性黄疸。显性黄疸的血胆红素值超过34.2μmol/L，巩膜由原来的白色变为黄色，很容易观察到，因此医生常通过观察巩膜的颜色来判断有无黄疸，严重者皮肤呈现金黄色或暗黄色；如果血胆红素值在17.1 ～ 34.2μmol/L，皮肤巩膜不显黄染，但血胆红素超过正常范畴，称为隐性黄疸，此时只能通过血化验来证实。有些人在短期内进食大量水果，如橘子、胡萝卜等，可出现皮肤变成黄色，但巩膜不黄，血胆红素值正常，不能诊断为黄疸。
就胆红素的代谢过程而言，正常人血液中的红细胞（红血球）平均寿命为100 ～ 120 天，衰老的红细胞必须从血液系统中排泄出去，其代谢过程首先是由单核_巨噬细胞破坏和降解衰老的红细胞，使之释放出血红蛋白，血红蛋白再转化为血红素→胆绿素→胆红素，而胆红素的代谢主要在肝脏进行，它先由肝细胞摄取，再与肝细胞的葡萄糖醛酸结合成为结合胆红素，结合胆红素被排泄到毛细胆管，构成胆汁的一部分，随着胆汁排到十二指肠，在肠内细菌的作用下变成尿胆原，80% ～ 90% 的尿胆原在肠道接触氧气后氧化成尿胆素，亦可称为粪胆素，随着粪便排出体外，这是黄色大便的主要成分，另有10% ～ 20% 的尿胆原被肠道重新吸收，进入血流，由肾脏随尿排出，通过正常排泄使血中胆红素不潴留，不产生黄疸。有15% ～ 50% 的急性胰腺炎患者会出现黄疸。
就黄疸发生的原因来讲是很复杂的，胆红素代谢障碍涉及红细胞本身寿命、肝脏代谢排泄过程等，须进一步检查加以鉴别。根据不同的形成原因，大体上将黄疸分为三类：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸及梗阻性黄疸。
（1）溶血性黄疸：主要特点是红细胞破坏增加及红细胞寿命缩短，导致肝细胞来不及结合胆红素成为结合胆红素，使血中未结合胆红素增加，溶血性黄疸皮肤、巩膜呈柠檬黄色，黄疸多不严重，伴贫血、脾大，主要病因为遗传性球形红细胞增多症、夜间阵发性血红蛋白尿等遗传性疾病。
（2）肝细胞性黄疸：分为先天性黄疸和后天获得性黄疸等两类。
先天性黄疸由肝细胞先天性功能障碍所致，从新生儿或幼儿期发病，出现间歇性黄疸，如Dubin-Jouhnson 综合征和Roter 综合征等；后天获得性黄疸是肝细胞性黄疸，多为病毒性肝炎或某些损伤肝细胞的药物引起，使肝细胞结合胆红素能力减退，使血胆红素上升。
（3）梗阻性黄疸：由胆汁排泄障碍所致，分为肝外梗阻和肝内梗阻。肝内梗阻见于下列疾病：肝内胆管结石、原发性硬化性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化、毛细胆管炎；肝外梗阻多见于胆总管结石、胰头癌、壶腹部癌，梗阻使梗阻部位近端胆管压力增高，胆囊扩张，胆红素反流入血，血中结合胆红素明显升高，黄疸程度较重，皮肤为暗黄或棕黄色，伴皮肤瘙痒、乏力、恶心等，大便为白陶土色。
